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大家好，我是歪歪。这次要跟大家聊聊痛经的话题。
45~95%的女生都在痛经，从能忍受的疼到疼得生无可恋，死去活来都有。
而且有些人特别严重，你肯定听说过身边的同学痛经到昏倒，直接被送到医院的故事。
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虽然痛经大多也就疼个两三天。但是，痛经的每一秒都是煎熬啊~
骨盆、小腹下部各种疼，还会伴随着疲劳，背部疼痛，腹泻或者恶心。姐妹们都懂，流泪~
今天，我们就来说说这伤不起的痛经。看看高科技能为改善痛经做点什么。
首先来说说为什么会痛经呢？
痛经其实分两种：原发性痛经和继发性痛经。
简单说，原发性痛经就是无关其他的疾病，也没有具体引起原因；
而继发性痛经则是因为子宫发生病变，生病了才产生的疼。
痛经有可能是生病的征兆！
很多子宫疾病都能引发继发性痛经，比如说子宫内膜异位，子宫腺肌肉症，子宫肌瘤或者盆腔炎等。
其中，继发性痛经最常见的病因是子宫内膜异位。这些疾病通过不同的方式引起疼痛。
想判断自己是哪一种痛经？唯一的方法就是去看医生，做专业的检查。
其实这两种痛经在时间的发生上也存在一点不同。
原发性痛经的疼痛是伴随着月经发生的，很有规律；而继发性痛经的疼痛与月经的发生关联不大，是没有规律可循的，而且可能还会伴随经血过多的现象。
继发性痛经虽然是在生病，但好在只要进行专业的治疗，就可以解决。
原发性痛经的根除就麻烦很多，而且大多数美少女的痛经都属于原发性痛经。
那么接下来的文章，我们着重探讨一下原发性痛经。
原发性痛经的疼来自于哪呢？
这种痛，来自子宫收缩。
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收缩会让子宫组织暂时性缺氧，缺氧对于子宫组织来说是一种不正常的状态，这时组织就会发出疼痛信号，也就造成了痛经。
其实呢，子宫收缩是月经期间激素变化引起的正常反应啦。
大家都知道月经发生的一个重要环节是子宫内膜崩溃脱落。子宫收缩就跟这个有关系。
这种收缩一方面切断子宫内膜的血液供应，让子宫内膜坏死、脱落，一方面通过挤压把坏死的子宫内膜，也就是月经血，从阴道中排出。
只不过子宫收缩太强烈就有了痛经。
而痛经的人比不痛经的人子宫收缩力以及收缩频率都要高出好多。
痛经竟然是忍不了疼？
不痛经的人可能会看着你在床上打滚，痛得死去活来，还会鄙视地说：哪里那么疼，就是你忍不了！
丹麦奥尔堡大学，疼痛研究实验室的科学们发现这竟然是真的：
痛经的人对痛觉更敏感，相同的疼痛，痛经者会觉得更疼。
在经期中进行痛觉测试，痛经的人的反应都要比非痛经者更加敏感，无论是不是痛经那几天，无论测试的地方是不是小腹周围。
她们尤其对身体内部深处肌肉产生的疼痛更敏感。所以，痛经的真相就是忍不了疼。
如果再有人质疑你，你就大方告诉他，就是忍不了……
痛经竟然在悄悄改变你的大脑
难道痛经不会习惯了就好了吗？
痛着痛着耐受性会增强吗？
并不会！
事实上，痛经的人反而会越来越痛。
为什么呢？
一个月经历一次痛经，会让你神经系统的兴奋性、大脑的代谢甚至大脑的结构都慢慢跟别人不一样起来。
日积月累，痛经会使中枢神经对疼痛越来越敏感。这时候你的神经会非常反常地放大外界给你的或者是你自己身体产生的疼痛。
原发性痛经，已经和纤维肌痛症，紧张性头痛一并被归为「中枢敏感综合征」。
原发性痛经具体是什么物质引起的？
上面我们提到原发性痛经来自子宫收缩。而引起子宫收缩的罪魁祸首是「前列腺素」。
不要惊慌，前列腺素并不是男生才有的，也不属于雄性激素。只不过是一个命名而已，全身许多组织细胞都能产生前列腺素。
对于原发性痛经，医学界普遍认可的原因是子宫产生「过多」的前列腺素。
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月经期大家就会产生前列腺素，只不过痛经的人分泌得特别多。
前列腺素跟痛经有关的证据有：
1.痛经症状最明显的 48 小时正好是前列腺素的分泌高峰。
2.前列腺素分泌越多，痛经越严重。
3.临床注射前列腺素，也能造成子宫收缩，还能引起其他痛经并发症 ——恶心、呕吐、腹泻等。
4.通过药物抑制前列腺素能一定程度缓解痛经。
总结一下：原发性痛经最大的锅就是前列腺素。
那为什么有的人前列腺素分泌过多，而有的人就不会呢？这又是什么决定的呢？
现在还没有人知道。
除了痛经期
大家的生理机能也不一样！
月经中除了痛经的几天，大家的生理机能应该没什么不同了吧？
并不是！
月经中除了痛经的几天，其他时间里，痛经的人身体炎症反应更强烈，你可以理解为身体里的细胞正在与致病因子作着激烈斗争。这也有可能是原发性痛经的原因之一。
其实，经期外也有不同的地方。
痛经的人在晚上的体温略高一点，白天雄性激素含量也要高出不少。
这点看来，果然默默忍受痛经的人都是真汉子。
但是，为啥前列腺素会高，炎症是不是痛经的诱因，体温、雄性激素又跟痛经的引起有什么关系？
这些问题通通不清楚，关于原发性痛经的发生，还没有准确的说法。
如何治疗痛经？
有人常常会说「生完孩子或者年龄大一点就不会再痛经啦」。
特别神奇的是，这个传言是真的。
但可惜并不是人人如此，生育和年龄不能解决所有人的痛经问题哟。
治痛经主要还是靠吃非甾体类抗炎药（NSAIDs）。
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前面我们说过痛经最大的锅就是前列腺素，抑制了前列腺素也就能一定程度上缓解痛经。NSAIDs 这种药就能抑制前列腺素的形成。
NSAIDs 治疗痛经的效果还是很显著的，64~100% 人吃了都能缓解疼痛。
但也有 15% 的人，因为本身身体的原因吃这个药无效，或者一些人的身体根本不能吃 NSAIDs。
这时候还有一些别的方法，比如口服避孕药或者激素宫内节育器都可以减缓痛经。
再次提醒大家，任何药物都会有安全风险，吃什么药，怎么吃都还是要去看医生，遵医嘱，千万不能自己乱用。
除了吃药，痛经的人都有一些克服痛经的小办法。
比如贴暖宝，多睡觉，加强锻炼，冥想，点熏香，喝红糖等。
这些办法都不比吃药有用，而且因人而异，对别人有用的办法对你也不一定有用，
不过，其中一些还是有生理影响的，比如暖宝和锻炼就比分散注意要有用很多。
被忽视的痛经
痛经对我们生活的影响简直是致命性的，什么也干不了，没法工作学习，也睡不着，还会心情烦躁。
你们知道么，情绪不好还会加重疼痛。
上班的女生中，痛经比例也是不少，所以不夸张的说，痛经对整个社会的经济都是有影响的。
痛经这么广泛的存在，影响这么巨大，但相关研究却少的可怜。以至于关于原发性痛经最重要的两个问题通通没有答案。
一是没弄清原发性痛经的起因，不能从根本上消灭它；二是长期痛经造成的后果不够清楚，不好防范未然。
当然更重要的还是第一个问题。要找到解决原发性痛经的办法，首先得知道原发性痛经的起因。为什么有的人痛经，有些人就不会呢？
还好，现在开始有人尝试用「基因检测」来搜集数据，探究痛经的真相。
什么是基因检测？
结果能说明什么呢？
我们常听说的「基因」，准确的说应该叫做「基因组」，是身体里所有遗传信息的总和。
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你可以把基因组看成是体内的一套密码，这些密码决定着你长什么样子，是什么性格，容不容易得什么病，甚至还包含了你祖先的信息。
虽然每个人身体内的基因大部分都是一样的，不一样的地方少到不会超过百分之零点几。但就是这么一点小小的差异就形成了一个独特的你。
是不是很神奇？基因检测更加神奇。
「基因检测」就是想办法直接得到身体里的这些密码。再根据科研积累的解码档案，分析出你的基因组当中那些独特的信息。
随着科学的发展，得到体内这些密码变得越来越容易。基因检测也慢慢商品化，开始进入我们的生活。
WeGene 就是一家提供基因检测服务的公司，饲主就曾在这家公司进行检测哦。
你只需要提供 2mL 唾液，就能得到近 60 万自己身体里可能跟别人不太相同的基因数据，像下图这样。
看不懂没关系，WeGene 还提供基因解读服务。类别包括祖源分析、运动基因、营养代谢、健康风险、药物反应、遗传性疾病、遗传特征等。
根据这些结果，你可以调整生活方式，让自己更加健康，也能对可能有的健康风险做一些防范。
饲主检测报告的关键点是下图这样的。最让她惊讶的不是「运动对减肥影响一般」的悲惨事实，而且是通过基因检测，她发现自己竟然有3国混血。
基因检测
如何跟原发性痛经发生联系呢？
通过基因检测，有可能发现跟原发性痛经有关的关键基因。
不过，这需要大家的积极参与。
任何研究都必须要有大量数据的支持，对原发性痛经的研究也是一样。
我们试想一下，如果更多的女生参与到基因检测当中，数据不断积累，就能达到一定的数量。
这时候，科学家们通过对比痛经者与不痛经者的基因信息，就可以尝试找到这两种人之间不一样的基因。
之后，再针对这些关键基因做具体研究，对症下药，就有可能从根本上解决原发性痛经，解救天下痛经者啦。
对于痛经，我们还是要多一些在意。毕竟，并不是所有的痛经都是天生的，千万不能默默忍受而耽误了治疗。
只要购买过 WeGene 的基因测试套件，你就能免费参与 WeGene 与上海交大一起推出了合作项目《1分钟测你的痛经指数》。
通过这个的测试，不仅可以简单判断自己痛经的严重程度。同时，也能为拯救痛经女性的伟大事业作出自己的贡献。
多一些数据，也就等于离解决痛经的答案更近一点。
如果其他同学们对基因检测有兴趣，想要一份关于自己的健康生活指南，或者想为解决痛经做点什么，也都可以尝试一下 WeGene 的基因检测的项目。
饲主反馈， WeGene 的基因检测服务还是非常不错的。体现在：
1. 取样简单，只需要 2mL 唾液；
2. 反馈快，4 周就在网上查到了报告；
3. 结果数据量大，覆盖面广泛；
4.具有指导意义，真的能跟之前的生活习惯对上号。
还有一点隐形福利是，随着科研数据的积累，WeGene 后期会不断更新项目，还会优化结果。
回到痛经的话题。如果痛经指数测试结果显示，你的痛经程度已经远远严重于多数人，或者说你自己感觉有继发性痛经的可能，记得一定一定要去看医生，排查病理原理。
参考文献
1.Iacovides, S., Avidon, I. and Baker, F.C., 2015. What we know about primary dysmenorrhea today: a critical review. Human reproduction update, 21(6), pp.762-778.
2.Bajaj, P., Bajaj, P., Madsen, H. and Arendt-Nielsen, L., 2002. A comparison of modality-specific somatosensory changes during menstruation in dysmenorrheic and nondysmenorrheic women. The Clinical journal of pain, 18(3), pp.180-190.